Статиновые гиполипидные препараты

Питавастатин кальция совместно разработан двумя компаниями Nissan Chemical и Kowa Co.it является первым ингибитором общего синтеза ГМГ-КоА-редуктазы, относится к статиновым препаратам, снижает способность печени вырабатывать холестерин в основном за счет ингибирования некоторых ферментов печени, называемых ГМГКо-А-редуктаза, таким образом, он улучшает повышенный уровень холестерина в крови, он в первую очередь используется для лечения пациентов с гиперхолестеринемией и семейной гиперхолестеринемией, его гиполипиденизающий эффект очень хорош, это самый мощный гиполипиднизающий препарат до сих пор.

Описание

Питавастатин, запущенный для лечения гиперхолестеринемии, принадлежит к семейству статинов второго поколения, также называемых суперстатинами из-за их улучшенной эффективности в качестве средств снижения уровня холестерина. Как и другие статины, питавастатин снижает уровень холестерина в плазме, конкурентно ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, фермент, ограничивающий скорость биосинтеза холестерина в печени. Он является более мощным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, чем ранее продаваемые статины, и имеет потенциальное преимущество, затопляя не подвергаясь значительному метаболизму CYP3A4. Питавастатин синтезируют в многоступенчатой последовательности, включающей ключевую стадию введения боковой цепи дигидроксигептеноата путем перекрестной связи 3-йодхинолинового промежуточного продукта с алкенилборановым реагентом. В отличие от розувастатина, питавастатин обладает высокой пероральной биодоступностью (~80%). Связывание с белками плазмы также высоко для питавастатина (>95%), и независимо от дозирования, самые высокие уровни в тканях обнаруживаются в печени, ее органе-мишени. После перорального приема пиковая концентрация в плазме достигается через 0,8 ч, а средний период полувыведения составляет ~11 ч. Питавастатин метаболизируется лишь минимально, в основном CYP2C8 и CYP2C9, а преобладающим путем элиминации исходного препарата и его метаболитов является экскреция желчи с последующим выведением в кале. В клинических исследованиях пероральные дозы 2–4 мг/сут питавастатина вызывали дозозависимое снижение уровня холестерина ЛПНП на 40–48% от исходного уровня у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией. В 12-недельном двойном слепом сравнительном исследовании питавастатин (2 мг/сут) оказался более эффективным, чем правастатин (10 мг/сут) в снижении уровня холестерина ЛПНП (38 и 18% соответственно); однако оба агента произвели одинаковое увеличение уровня холестерина ЛПВП (~ 9%). Препарат хорошо переносился, а побочные реакции были легкими и преходящими.

Внешность

От белого до белого порошка